那个已经流传了好几十年的说法是每天喝一点点酒, 可以疏通血液循环并且消除淤血, 对心脏有好处。如果这个话是真的、如果它是成立的, 那么它就应该在有关于五十万人的数据集之中留下一个非常清楚、可以重复观察到的痕迹和信号。

北京大学的研究团队以及和他们一起工作的牛津大学合作者们, 把这事儿当作一个问题, 放到了中国慢性疾病的长期追踪调查里面去研究, 他们跟踪记录了超过五十万人次在十几年时间里面的情况, 最后出来的结果并不是说“我们要找一个安全的喝酒度数”, 而是那个传了很久的话本身, 在那样的数据面前是站不住脚的。

北大人追踪51万饮酒者,揭示喝酒与寿命之间究竟有何关联(图1)

这项研究是在二零二三年发表出来的, 它被刊登在名为《柳叶刀-公共卫生》的期刊上。研究人员把这个研究的参与者范围设定得比较广, 一共纳入了五十一万两千七百二十四名成年人, 而且这些人的年龄分布是从三十岁到七十九岁这个区间的。

在这些参试者里面, 既有平时会喝酒的人, 也有根本不喝酒的人。我们千万不能把这个事情想得太简单, 觉得这是在专门去调查五十一万个喝酒的人最后喝出了什么样的坏结果, 事实上, 它做的并不是这一类事情。

它的真正做法是这样的, 就是在一个既包含了喝酒的人又包含了不喝酒的人的大型人群之中, 仔细地观察一下酒精摄入的情况和死亡风险之间, 到底存在着一个什么样的具体的关系。这个区别表面看只是措辞的不同, 但在实际上, 它会对你后面应该如何去读那些数字产生一种决定性的影响。

研究给出的核心结果, 简单来说就是: 在这五十多万人当中, 酒精摄入量和死亡风险之间, 并没有出现那种传说中的“J型曲线”。随着喝酒的量变多全因死亡的风险在上升, 心血管死亡的风险在上升, 肝病死亡的风险在上升, 酒精相关癌症死亡的风险也在上升。根本就没有哪一段剂量的区间, 是呈下降趋势的。

具体的数字是这样的。对于男性来说。遗传分析结果显示。每周预测的酒精消费每增加一百克这一点大概相当于两三两高度白酒的情况下。全因死亡风险会增加大约百分之七。心血管死亡的风险会增加大约百分之十五。

肝病死亡的风险会增加大约百分之三十一。由酒精导致的癌症相关死亡风险会增加大约百分之十二。这些内容属于统计模型当中的相对风险指标, 这种指标并不是像“每100个人里面会多发生7次死亡”那样的具体算法, 也并不像是“喝下一杯饮品就会减少存活多少天”这样的直接换算方式。

但是它所指向的方向是已经足够清楚的, 也就是说明在这样一个特定的人群范围内, 增加的饮用行为对应的是一种更加高风险的死亡概率, 而不是一种相对更低的死亡概率。

北大人追踪51万饮酒者,揭示喝酒与寿命之间究竟有何关联(图2)

人们会把中国人的数据单独拿出来讨论, 主要是因为东亚人群的酒精代谢基因的分布状况, 使得认为适量饮酒对身体有好处的这一说法在咱们这里显得特别经不起推敲。

有将近40%的东亚人在喝了酒之后会出现脸红的情况, 这种现象的原因并不是大家所认为的酒量比较小, 而是因为ALDH2基因里存在的一个常见变异, 让乙醛脱氢酶的功能活性大幅度下降了。

酒精在人体内代谢变成乙醛之后, 这一步本来应该被ALDH2快速清理干净的, 可是由于发生了那个变异, 导致清理的速度赶不上了, 所以乙醛会在体内不断堆积, 最终带来了脸部发红、心跳加速以及头晕等不适身体反应。

另外, 乙醛已经被世界卫生组织明确认定为了可以导致癌症的一类物质, 也就是俗称的一类致癌物。脸红这码事, 并不是喝酒所产生的某种附带现象, 它是你的身体正在向你发出信号, 告诉你致癌物正以一种你根本没法将其清除掉的速度在你的体内进行堆积。

北京大学的研究人员使用的这种和饮酒行为相关的遗传变异, 是用来做那种传统的观察性研究所做不到的事情的, 他们把喝酒和因为身体好所以能喝酒这两件事分开了, 在传统观察研究里面, 少量饮酒者看起来风险更低, 这很可能有一部分原因是一些生病了的人就戒掉了酒, 然后被放进了不饮酒的那一个组里, 而能够继续少量喝酒的人本身就是一种相对健康的那一种人。

遗传分析提供了一个能够减少上述这一层混杂情况的工具, 并且根据它所给出的结果来看, 并没有支持那些认为“少量饮酒保护心血管”的说法。

北大人追踪51万饮酒者,揭示喝酒与寿命之间究竟有何关联(图3)

可是, 咱们在这儿得做一个坦诚的分清楚, 千万不要把话讲得太绝了。全球疾病负担研究在2020年的分析里头确实有显示过, 在这个40岁以上的人群里面, 那个负担加重的风险曲线是呈现出一个J形的样子来的, 理论上的那个最低风险的暴露量它并不是零。

这个最终的结果是被“适量饮酒对身体有好处的”这样一种说法一次又一次地去引用和发挥出来的。

问题就在于, 那个J形曲线, 在很大程度上, 它是观察性数据和方法学假设所产生出来的一个产物, 并不是一个可以直接就翻译成为“喝了一点点酒就更加健康”这样一个因果性的结论, 孟德尔随机化研究, 这个方法, 它是利用遗传变异来减少混杂偏倚的一种手段, 在酒精摄入和心血管病之间的那些关系上面, 它是一而再、再而三地给出了一些结果出来, 这些结果说的是什么, 就是说没有证据能够支持存在某种因果性的保护作用, 甚至它提示的是可能存在着一定的危险性。

在观察性研究领域, 存在着一段微弱的、类似“保护作用”的信号表现。当研究者将那些因为生病而停止喝酒的人员数据进行重新分类之后, 并且把原本用作对比基准的组别从终身完全不饮酒的人群调整为偶尔才会喝一点酒的人群时, 这种信号就会发生明显的变化。

具体而言, 它会出现程度上的减弱, 甚至有可能演变成一种方向相反的结果趋势。

换句话说, J型曲线的那个下面弯弯的一小段, 更像是一面镜子, 能照出研究方法是怎么样的这样一个样子, 它不是一张给酒杯的许可证。它不是用来证明“喝一点比不喝好”这样的证据的一个东西, 它是“在那些不喝酒的人的队伍里面混进了一批人, 因为他们身体不好所以才不喝酒了”这样一个统计事实的一个投影。

另外, 还有一种经常被反复地拿出来作为一个借口的东西, 那就是红酒里含有的白藜芦醇。在实验室环境的观察中, 白藜芦醇确实展现出了部分具有抗氧化作用的特性, 同时也表现出了抗炎的特性。

可是, 如果要把实验环境中产生这种效果的剂量, 换算成普通人喝红葡萄酒的量和频次, 那么所摄入的酒精数量本身就已经越过那个会对人的肝脏和血管造成伤害的红线了。

试图拿“红酒养生”这样的说法给喝酒的行为找借口, 这实际上是用一杯酒里面那点少得几乎可以忽略不计的某种成分, 去抵消同一杯酒里面真实存在、并且肯定会造成致癌作用的有害物质。

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北大人追踪51万饮酒者,揭示喝酒与寿命之间究竟有何关联(图4)

那对于“隔壁老王喝了一辈子, 还活到了九十岁”这种情况, 大家该怎么去解释呢? 这其实是非常经典的幸存者偏差样本。你所看见的, 只是一个能够活到九十岁高龄的老王罢了。

与此同时, 你永远也看不见那些同样喝了一辈子, 但是没能活到让你看得见的年龄阶段的人。大规模队列研究的意义, 实际上就是在于这个研究本身并不是去依靠所谓“我认识一个人”这种说法来直接回答问题。

它做的操作是把几十万个老王放在一起看, 然后再把几十万个根本不喝酒的老李也放在一起看, 最后去看的是什么呢? 看的意思不是去看到底谁是那群活得时间最长的人, 而是去看风险这个东西在整个人群所处的层面上到底是往哪个特定的方向发生了偏移的这样一件事。

这项研究没有算出喝这一杯酒会让人少活具体的天数, 它给出的是一组相对风险指标, 这些指标反映的是人群整体的方向性结果, 而不是针对个人的寿命账单状况。

一个人在喝酒之后身体产生的实际反应, 还会涉及到自身的年龄情况、是否患有基础性疾病的因素、正在使用的药物种类以及具体的饮酒模式等多个方面, 而这些复杂的具体差异并不是一个简单平均数所能涵盖和体现的。

然而从整个人群范围来看, 方向是明确的, 是可以让人做出决定的, 那就是没有什么理由要为了一个没有可靠的证据证明能保护大家的所谓的效果, 去鼓励那些本来就不喝酒的人去开始喝酒行为。这是研究团队自己划定的一条界限线, 也是这项研究在公共卫生方面最真实的一个归宿点。

要是非要在“要不要喝”这个事儿里头, 去扒拉出来一个能够拿来当参照点的坐标的话, 中国居民膳食指南给出的是一个所谓的最大许可的量, 并不是在推荐你去喝: 成年男的每天摄入的酒精不能超过二十五克, 女的不能超过十五克。

把这个上限说清楚就是什么意思呢? 它的意思是, 如果你已经决定要喝了, 那就最好别超过这根线, 可这并不是说喝到这个量对你的身体有好处。这两种截然不同的概念, 在往外面传这个消息的过程里, 经常被搞混, 也就是被完全抹杀掉了其中的区别。

其实, 真正值得我们从这项研究当中去借鉴到的东西, 根本不是那种又一个关于喝多少算作安全的具体的数字。因为这五十多万人的规模、十几年的追踪时间、以及所采用的遗传学工具和跨国团队合作的投入, 其最终指向的那个结论, 其实是非常朴素的, 甚至可以说是朴素到近乎让人感觉到有一种失望的情绪。

那就是在酒精这件事情方面, 那个最安全的饮用剂量, 仍然还是零这一点是确定的。而那些过去一直在说适量饮酒对人类身体有益的说法, 在当前这些规模更大并且质量更加干净的数据面前, 是没有办法再维持住自己的可信度的。

酒杯之中所盛放的, 绝不仅仅只有一种叫做乙醇的东西而已, 它同时还承载着一整套非常复杂的说法与故事, 这其中包括了我们在社交场合里的各种表现、长期形成的个人习惯、心灵上所得到的安慰, 以及自我进行的那套合理化说服。

那些科研人员能够做到的事情, 不过就是把关于乙醇本身的真实情况给整理得清清楚楚罢了, 至于其余的那些部分, 其实每个人自己心里都是门儿清, 心知肚明的。